Trypanosoma Cruzi: Vektor, Stadium Invasif, Menyebar

Daftar Isi:

Trypanosoma Cruzi: Vektor, Stadium Invasif, Menyebar
Trypanosoma Cruzi: Vektor, Stadium Invasif, Menyebar

Video: Trypanosoma Cruzi: Vektor, Stadium Invasif, Menyebar

Video: Trypanosoma Cruzi: Vektor, Stadium Invasif, Menyebar
Video: Трипаносомоз - Болезнь Шагаса: цикл трипаносомы, механизм развития, проявления, принципы лечения 2024, Maret
Anonim

Konten halaman

  • Struktur Trypanosoma cruzi
  • Siklus pengembangan
  • Patogenesis trypanosomiasis Amerika
  • Gejala Trypanosoma cruzi
  • Diagnostik
  • Pengobatan, pencegahan
  • Anda bisa mengalahkan parasit!

Trypanosomiasis Amerika, atau penyakit Chagas, disebabkan oleh Trypanosoma cruzi, yang berbeda dari agen penyebab trypanosomiasis Afrika dengan panjang tubuh yang lebih pendek (13-20 mikron) dan kinetoplast yang lebih besar dari bentuk tripomastigous. Dalam preparat darah tetap Tr. cruzi sering kali memiliki bentuk melengkung, seperti huruf C atau S (berbentuk C dan S).

Agen penyebab trypanosomiasis Amerika termasuk dalam kategori Stercoraria (bahasa Latin stercus - feses, oralis - oral), dan penyakit American trypanosomiasis (penyakit Chagas) termasuk dalam stercorarium trypanosomiasis, sehingga patogen ditularkan melalui feses pembawa bug. Juga, untuk Tr. cruzi dicirikan oleh ketekunan (bahasa Latin persistere - tetap, bertahan) - kemampuan parasit untuk bertahan di tubuh inang sepanjang hidup dengan perkembangan resistensi (resistensi) terhadap invasi kembali (re-infeksi). Pada saat yang sama, tripanosom terus berkembang biak secara perlahan sepanjang hidup inang di dalam sel beberapa jaringan.

Apa yang harus dilakukan dalam situasi seperti ini? Untuk memulai, kami sarankan membaca artikel ini. Artikel ini menjelaskan metode menangani parasit. Kami juga merekomendasikan untuk menghubungi seorang spesialis. Baca artikel >>>

Image
Image

Struktur Trypanosoma cruzi

Mikroorganisme adalah mitokondria bersel tunggal yang dapat mengambil berbagai bentuk. Tubuh tripanosom memanjang dan sangat kecil sehingga tidak mungkin untuk melihat agen penyebab penyakit berbahaya dengan mata telanjang. Mikroorganisme parasit dibagi menjadi kelas dan subkelas. Tripanosom berada di bagian paling bawah dari divisi hierarkis (subkelas organisme uniseluler).

Struktur internal tripanosom cukup sederhana. Sel parasit ditutupi dengan membran tebal yang tebal, yang terdiri dari glikoprotein. Cangkang pelindung berisi:

  • inti sitoplasma;
  • kinetoplast dan kinetosom;
  • flagela;
  • membran, yang mungkin tidak ada sama sekali.

Saat berkembang, mikroorganisme berubah, bermutasi dan menjadi lebih tahan terhadap faktor negatif eksternal. Bentuk-bentuk yang dilalui semua mikroorganisme, yang kemudian menimbulkan konsekuensi yang tidak diinginkan pada seseorang berupa penyakit berbahaya. Transformasi tripanosom meliputi:

Flagellata dan bentuk parasit amastigous. Tripanosom mungkin memiliki flagela khusus, yang menempel pada permukaan pembuluh darah atau selaput lendir organ dalam manusia, atau tidak memiliki flagela sama sekali. Ada juga bentuk mikroorganisme parasit: promastigous dan epimastigous.

Image
Image

Siklus pengembangan

Siklus perkembangan Trypanosoma cruzi terjadi dengan pergantian pemilik: a) vertebrata (lebih dari 100 spesies) dan manusia; b) pembawa patogen (serangga dari subfamili Triatominae).

Siklus perkembangan dalam vektor berlangsung di bug triatom.

Tahap invasif untuk vektor, serta hewan dan manusia vertebrata, adalah trypomastigotes. Karena alat penusuk mulut, tidak seperti lalat tsetse, sangat lemah pada kutu busuk dan bahkan tidak dapat menembus kulit manusia, mereka menemukan lecet atau selaput lendir, konjungtiva, selaput hidung, bibir (yang mereka namakan - kutu berciuman).

Infeksi kutu busuk terjadi ketika mereka memakan darah manusia atau hewan yang mengandung trypomastigotes.

Setelah masuk organisme triatomaceous bug (pembawa trypanosomiasis Amerika), trypanosomes dari T. cruzi juga mencapai perut serangga, berubah menjadi epimastigotes di sini dan berkembang biak dalam beberapa hari. Kemudian mereka masuk ke posterior dan rektum, di mana mereka kembali ke bentuk trypomastigous. Sejak saat itu, kutu busuk menjadi menular. Setelah atau selama pengisapan darah, serangga mengosongkan rektum, dan patogen memasuki kulit manusia atau selaput lendir (konjungtiva, bibir, hidung). Dalam hal ini, agen penyebab trypanosomiasis Amerika disebut sebagai stercorarium trypanosomiasis. Lamanya siklus perkembangan parasit dalam vektor adalah dari 5 hingga 15 hari, tergantung pada suhu udara. Setelah terinfestasi, kutu tersebut menahan parasit hingga akhir hidupnya (sekitar 2 tahun). Tidak ada penularan transovarian.

Tahap invasif untuk inang vertebrata adalah bentuk trypomastigous. Penularan invasi ke manusia dan hewan berdarah panas lainnya tidak terjadi secara langsung melalui gigitan serangga, tetapi dengan kontaminasi kotoran serangga yang mengandung tripanosom, luka gigitan atau selaput lendir. Di tempat gigitan, "chagoma" terbentuk - gejala utama tryponasomosis.

Biasanya, serangga buang air besar secara langsung saat menghisap darah. Gigitan kutu busuk menyebabkan rasa gatal dan peradangan yang parah, akibatnya parasit dapat terbawa ke dalam luka saat menggaruk. Kasus trypanosomiasis bawaan juga telah dilaporkan pada manusia.

Image
Image

Kemudian mereka menembus ke dalam sel otot dan sel endotel paru-paru, hati, kelenjar getah bening dan organ lainnya. Namun, terutama parasit menumpuk di sel-sel otot jantung. Di dalam sel, trypomastigotes diubah menjadi bentuk epimastigous dan promastigous, dan, akhirnya, pada akhir transformasi, mereka berubah menjadi bentuk flagellate bulat - amastigote, berukuran 2,5-6,5 mikron, mengandung nukleus bulat dan kinetogast oval kecil. Di dalam sel, amastigotes berkembang biak dengan pembelahan biner.

Sel manusia atau hewan yang diisi dengan amastigote bertambah besar ukurannya dan berubah menjadi pseudokista, yang cangkangnya merupakan dinding sel inang. Sebelum pecah dan segera setelah pecahnya pseudokista, amastigote (melewati tahap epimastigous promastigous) berubah menjadi tripomastigote. Yang terakhir menyerang sel tetangga, berkembang biak pada tahap amastigote dengan pembentukan pseudokista baru. Jadi, amastigote adalah parasit intraseluler murni. Beberapa trypomastigotes yang telah dilepaskan dari pseudokista dan belum memasuki sel-sel tetangga memasuki aliran darah, di mana ia bersirkulasi, dan dari sana mereka dapat memasuki tubuh pembawa.

Patogenesis trypanosomiasis Amerika

Trypanosoma cruzi berparasit dan berkembang biak pada manusia dan vertebrata, pertama di makrofag kulit dan jaringan subkutan, lalu di kelenjar getah bening regional, lalu di semua organ. Dengan demikian, dengan masuknya trypanosomes, reaksi jaringan lokal berkembang berupa kerusakan sel, infiltrasi dan edema jaringan, kemudian kelenjar getah bening regional meningkat. Tahap patogenesis berikutnya adalah parasitemia dan penyebaran hematogen dari tripanosom, diikuti oleh lokalisasi di jaringan berbagai organ, di mana patogen berkembang biak.

Yang paling sering dan paling parah terkena adalah jantung, rangka dan otot polos, serta sistem saraf. Pada tahap akut penyakit pada tahap awal, parasitemia cukup masif, tetapi seiring waktu intensitasnya menurun, ia hanya terdeteksi secara berkala, dan pada tahap selanjutnya dari tahap kronis - dalam episode yang jarang terjadi. Namun, ada pendapat bahwa jika tidak diobati, parasitemia tetap ada seumur hidup.

Secara bertahap, tahap terpenting berikutnya dalam patogenesis trypanosomiasis Amerika muncul ke depan - proses alergi dan autoimun, serta pembentukan kompleks kekebalan. Sebagai hasil dari tindakan patogenik tripanosom dan produk pembusukannya, terjadi sensitisasi dan autoalergi spesifik, perubahan inflamasi, infiltratif dan degeneratif pada sel-sel organ internal, sistem saraf pusat dan perifer.

Image
Image

Organ yang paling terpengaruh dalam penyakit Chagas adalah jantung. Pada tahap akut infeksi, proses inflamasi interstisial yang meluas berkembang di miokardium dengan edema dan destruksi miofibril serta infiltrasi oleh leukosit neutrofil, monosit, dan sel limfoid.

Sel otot yang berdekatan dengan infiltrasi dapat merosot. Pada tahap kronis penyakit Chagas, miositolisis stabil, fibrosis terjadi di otot jantung, dan infiltrasi seluler berlanjut atau meningkat.

Pada beberapa pasien yang terinfeksi T. cruzi (lebih sering pada anak-anak yang lebih kecil), meningoensefalitis spesifik akut dengan infiltrasi mononuklear pia mater, reaksi inflamasi perivaskular, kadang-kadang bersamaan dengan perdarahan dan proliferasi glial, berkembang di otak.

Struktur ganglia sistem saraf otonom sangat terpengaruh, yang menyebabkan gangguan pada persarafan organ dalam. Kekalahan elemen perifer dari sistem saraf otonom memperburuk pelanggaran aktivitas jantung dan merupakan penyebab terjadinya organ mega di saluran pencernaan (megaesofagus, megagastrium, megakolon), sistem kemih, dll.

Gejala Trypanosoma cruzi

Dipercaya bahwa masa inkubasi untuk trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) berkisar antara 1 hingga 2 minggu. Di tempat inokulasi parasit, reaksi inflamasi terjadi - "chagoma". Dalam kasus penetrasi parasit melalui kulit, peradangan lokal primer menyerupai bisul non-supuratif. Saat menembus selaput lendir mata, edema, konjungtivitis, bengkak pada wajah terjadi - gejala Romagna. Di masa depan, berkembang limfangitis dan limfadenitis lokal.

Gejala umum tripanosomiasis Amerika (penyakit Chagas): demam terus-menerus atau mereda dengan demam hingga 39-40 ° C, adenopati umum, hepatosplenomegali, edema, dan terkadang ruam makula. Gejala klinis ini terjadi dengan latar belakang miokarditis akut dan iritasi pada membran meningeal. Gejala trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) ini biasanya terlihat di daerah endemik pada anak-anak. Dalam kasus ini, tingkat keparahan kursus semakin terasa, semakin muda usia pasien.

Setelah periode akut, penyakit trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) menjadi kronis. Gejala tahap ini tidak jelas. Penyakit ini seringkali asimtomatik selama bertahun-tahun. Bergantung pada tingkat keparahan lesi pada sistem otonom dan jantung, gejala gagal jantung muncul kedepan, serta perkembangan megaesofagus, megaduodenum, megakolon atau megasigma dengan gejala yang sesuai.

Image
Image

Diagnostik

Pada stadium akut, parasit mudah dideteksi dengan mikroskop dari sediaan darah tepi. Bersamaan dengan preparat fiksasi berwarna, dimungkinkan untuk memeriksa setetes darah yang hancur, sementara parasit motil terlihat jelas di bawah mikroskop. Pada tahap kronis, mikroskop tidak efektif.

Diagnosis trypanosomiasis Amerika (penyakit Chagas) menggunakan tes serologis, lebih sering CSC dengan antigen dari jantung yang terkena trypanosomes. Xenodiagnostik telah tersebar luas di daerah endemik - memberi makan serangga triatom yang tidak terinfeksi pada pasien dengan pemeriksaan kotoran serangga selanjutnya untuk mendeteksi parasit. Juga digunakan tes isodiagnostik - inokulasi darah pasien dengan hewan laboratorium, dan tes intradermal dengan "crucin" (kultur Trypanosoma cruzi yang dilemahkan)

Pengobatan, pencegahan

Trypanosomiasis dapat disembuhkan tanpa konsekuensi yang parah dan bahkan fatal hanya jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal perkembangan.

  • pemeriksaan kulit, pengambilan anamnesis;
  • biopsi kelenjar getah bening dan chancre;
  • pemeriksaan mikroskopis cairan serebrospinal, darah, sampel jaringan yang terinfeksi;
  • RSK, testMashad-Guerreiro - metode yang memungkinkan deteksi antibodi terhadap tripanosom;
  • budidaya parasit pada media nutrisi untuk menentukan jenisnya;
  • tes alergi intradermal - jika lepuh dan kemerahan muncul setelah injeksi alergen, ini menunjukkan infeksi tripanosom;
  • xenodiagnostics - serangga sehat menggigit seseorang, setelah 14 hari usus pengisap darah diperiksa untuk menemukan tripanosom di dalamnya.

Secara ilustratif tentang tripanosom dan tripanosomiasis:

  • Untuk pengobatan trypanosomiasis, obat antiparasit yang kuat digunakan - Nifurtimox, Benznidazole. Terapi berlangsung setidaknya dua bulan.
  • Dalam kasus penyakit yang parah, glukokortikosteroid juga digunakan untuk menghilangkan proses inflamasi dan manifestasi trypanosomiasis lainnya.
  • Pada tahap akhir perkembangan trypanosomiasis, obat tidak membantu, terapi ditujukan untuk menghilangkan komplikasi patologi.
Image
Image

Metode pencegahan trypanosomiasis di daerah endemik - menghindari tempat-tempat kemungkinan penumpukan pengisap darah, mengamati aturan persiapan, penyimpanan makanan, dan standar kebersihan. Wisatawan perlu memasang jaring pelindung di malam hari, menggunakan penolak.

Trypanosomiasis Amerika tidak umum di Federasi Rusia. Namun, karena jumlah wisatawan ke negara-negara eksotik meningkat setiap tahun, wilayah penyebaran penyakit dapat meningkat. Hanya diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat yang akan membantu menghindari komplikasi atau kematian akibat infeksi tripanosom.

Direkomendasikan: